中国足球转会“开窗”时间一推再推 中超联赛最早4月中下旬揭幕******

　　中国足球转会“开窗”时间一推再推

　　中超联赛最早4月中下旬揭幕

　　北京时间2月1日，国际足联转会匹配系统TMS的更新信息显示，2023年度中国足球首期国际转会窗口延至2月20日开启，至4月10日关闭。如果这一安排不再调整，那么就意味着新赛季中超联赛最早于4月中下旬拉开帷幕。

　　去年年底，国际足联TMS系统曾显示，本年度首段中国足球国际转会窗口期于今年1月16日开启。但就在16日当天，TMS系统更新了相关信息，显示本次开窗时间将延至2月1日。而最新的开窗时间被进一步推延至2月20日。

　　一般来说，各协会开闭转会窗口的时间节点，都会围绕着本国(地区)联赛的竞赛计划来设定。如，转会窗开启时间一般会设在联赛开赛前1到2个月，而关闭时间则安排在联赛开赛前1到2周，从而方便各俱乐部在锁定新援后，获得必要的新援注册及阵容磨合时间。

　　需要说明的是，除非相关会员协会向FIFA提出特别开窗申请，否则各会员协会已在册球员(含外籍球员)在国内俱乐部之间完成转会，其转会手续也必须在国际足联批复的国际转会窗口期内落实。这也是部分中超俱乐部春节前后虽官宣引进新援，却没有完成球员注册与转会手续的原因。

　　TMS系统更新的信息显示，本年度中国足球首段国际转会窗口期将于2月20日开放，至4月10日关闭，这意味着新赛季中超联赛有望于4月中下旬开赛。在3月20日至28的国际比赛日中，中国男足将受邀与新西兰队进行两场热身。虽然到目前为止，国足新年首期集训计划尚未公布，但中国男足亚运代表队已明确本月进行新年首期集训，这两支国字号球队3月下旬都将出访新西兰，其球员都可以在结束国际比赛日后，在联赛开赛前及时返回各自俱乐部，有时间与球队进行磨合。

　　据北京青年报记者了解，中国足协、中足联筹备组近期也在加紧研究联赛相关问题。关于俱乐部欠薪清偿进展程度、新赛季各级联赛的参赛规模、各级联赛球员注册与转会办法将在接下来的一个月内得到明确。

　　TMS系统更新的信息还显示，中国足球本年度第二段转会窗口期，也就是所谓夏季转会窗将由7月1日延至8月1日开放，关闭时间为8月31日。结合国内足坛本年度转会冬窗开启时间两度被延后的事实，不排除开窗时间受不可抗力因素影响，被进一步推延的可能性。

　　延伸

　　杜兆才遗憾无缘连任FIFA理事

　　第33届亚足联会员代表大会于北京时间2月1日下午在巴林麦纳麦海湾会展中心召开。会议期间，亚足联按议程进行了新周期(2023年至2027年)换届选举。在备受中国足球界关注的国际足联理事会理事投票选举中，国家体育总局副局长、中国足协副主席杜兆才获得了18票，遗憾地在“7选5”的竞争中落选，无缘连任。韩国足协主席郑梦奎则连续两度落选。从亚足联领导层或决策层新一轮“洗牌”结果看来，亚洲足坛天平“西倾”的趋势尤为明显，中国足球在竞争外事话语权及参与各类国际竞争方面，将面临更为严峻的形势。

　　在7位候选人当中，有4人的当选其实在会议召开前就已经板上钉钉，这4人分别是日本足协主席田岛幸三、菲律宾足协主席阿拉内塔，以及两位参选新人卡塔尔足协主席塔尼和沙特足协主席梅沙尔。

　　这样一来，余下一个国际足联理事席位就在中国、韩国、马来西亚三国足协的代表中产生。马来西亚足协哈米丁虽然是首次参选，但其背景优势比较突出。此次竞选结果，对于中国足球而言无疑是一个巨大的遗憾。

　　当然，杜兆才未能连任，受到影响的恐怕不止是中国足球，还有东亚足球。在当选新周期国际足联理事会理事的6名成员中，来自东亚大区会员协会的仅有田岛幸三，余下5人中有3人来自西亚大区(包括自动当选国际足联理事会理事的亚足联主席萨尔曼)、2人来自东南亚大区。再结合连续3届亚洲杯确定在西亚大区会员协会国举办、亚冠联赛按西亚大区会员协会职业联赛竞赛办法调整为跨年赛制，不难看出，亚洲足坛的天平正逐步“西倾”。对中国足球和中国足协来说，面对现实并保持警惕之余，唯有全力提升自身硬实力并完善对外交流，才可能应对接下来更严峻的国际挑战。

　　本组文/本报记者 肖赧

　　统筹/王咏

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。